بیماری پارکینسون(PD) یا به‌طور ساده پارکینسون، یک بیماری تخریب‌کننده عصبی، عمدتاً سیستم عصبی مرکزی است، که هم سیستم حرکتی و هم سیستم غیرحرکتی بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد. علائم معمولاً به آرامی ظاهر می شوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی شایع تر می شوند. شواهد بسیاری نشان می دهد، که یک پیوند دو طرفه بین التهاب گوارشی و تخریب عصبی، مطابق با مفهوم “محور روده-مغز” وجود دارد. چندین جایگاه ژنتیکی بین هر دو اختلال مشترک می باشد، که با جهت اثر مشابه بر خطر ابتلا به هر دو بیماری مرتبط است.
علت اصلی بیماری پارکینسون چیست؟
در بیماری پارکینسون، سلول های عصبی در مغز به نام نورون ها به آرامی تجزیه می شوند یا می میرند. بسیاری از علائم بیماری پارکینسون ناشی از از دست دادن نورون هایی است که یک پیام رسان شیمیایی در مغز تولید می کنند. این پیام رسان دوپامین نام دارد. کاهش دوپامین منجر به فعالیت نامنظم مغز می شود.
بر اساس مطالعه ای که توسط محققان مرکز پزشکی هاروارد انجام شد، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون در میان افرادی که به پوشش دستگاه گوارش فوقانی آسیب رسانده بودند، 76 درصد بیشتر از افراد سالم بود. مطالعات قبلی گزارش کرده‌اند، که میکروبیوتای روده، نفوذپذیری، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs) و التهاب در بیماری پارکینسون (PD) تغییر می‌کنند. اکنون بسیاری از محققان بر این باورند که پارکینسون ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی مانند قرار گرفتن در معرض سموم است.
آیا ارتباطی بین پروبیوتیک ها و پارکینسون وجود دارد؟
شواهد بالینی برای مکمل پروبیوتیک در بیماری پارکینسون چندین مطالعه مزایای مکمل پروبیوتیک را در بیماران مبتلا به پارکینسون نشان داده اند، به ویژه به عنوان یک درمان برای یبوست. یبوست یک علامت بسیار شایع در پارکینسون است که شیوع آن تا 70 درصد گزارش شده است.
آیا سلامت روده بر سطح دوپامین تأثیر می گذارد؟
میکروبیوتای روده سهم عمده‌ای در فراهمی زیستی دوپامین در سیستم‌های عصبی روده و مرکزی دارند. میکروب‌های اصلی روده مانند پرووتلا، باکتریوئیدها، لاکتوباسیلوس، بیفیدوباکتریوم، کلستریدیوم، انتروکوک و رومینوکوکوس بر مسیرهای دوپامینرژیک اثرات ویژه و مهمی دارند.
ارتباط التهاب روده و پارکینسون
بیش از سیزده مطالعه از سه قاره ثابت کرده اند، که جوامع میکروبی روده بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون (PD) با افراد سالم متفاوت است. پاسخ های التهابی روده و کاهش SCFA های مدفوع در پارکینسون رخ می دهد، مربوط به میکروبیوتا و شروع بیماری است. این مطالعه تغییرات بالقوه را در تعاملات میکروبیوتا-میزبان و ارتباط بین شروع زودهنگام PD و پاسخ های التهابی روده و کاهش سطوح SCFA نشان داد. SCFA ها به عنوان واسطه های کلیدی در تعاملات میکروبیوتا روده و مغز پیشنهاد شده اند. ثابت شده است که تغییرات در ترکیب میکروبیوتای روده و پاسخ‌های ایمنی روده در پارکینسون رخ می‌دهد، اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که فعالیت باکتری‌های خاص و ماهیت تعامل آنها با سیستم ایمنی میزبان نیز ممکن است در حال تغییر باشد.